Травматический шок

Сейчас не различают две фазы ТШ - эректильную и торпидную , отражающие якобы сначала перевозбуждение ЦНС, а затем ее торможение.

Психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне редко . В динамике шока наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.

Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.

Потеря до 50 % нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных волемических , реологических и метаболических последствий, не является показанием для трансфузии крови.

Граница безопасного разбавления крови лежит на уровне 1/3 от должного ее объема. Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ: 1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы: - - - гликогенолиз в печени. 2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с усиленным выбросом в гидрокортизола : - - гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров; - 3) Усиление секреции альдостерона и АДГ: - антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови; Гуморальные сдвиги при ТШ: 1) Высвобождение гистамина и активизация ККС: - прека-пиллярных сфинктеров; - гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов. 2) Образование ферритина ( вазодепрессора ) в гипоксической печени: - гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов. 3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе: - инотропное действие на сердце; - моторики кишечника. 4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов 5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов : при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов , которые, кроме блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии , угнетению дыхания.

Циркуляторные сдвиги при ТШ: 1) Изменения макроциркуляции : - - констрикция резистивных сосудов ( артериол ). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости. - . 2) Изменения микроциркуляции при ТШ - I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз , ухудшению реологических свойств крови. - . Секвестрация крови в капиллярном русле, агрегация форменных элементов крови, развитие « сладжа », транссудация жидкой части крови из капиллярного русла, возникновение ДВС. - Нарушения обмена веществ при шоке Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии , повышенной концентрации в крови клюкокортикоидов , тироксина и т.д.

Нарушение углеводного обмена: - гликогенолиз , приводящий к гипергликемии (действие адреналина). - гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результате развивается лактатацидоз . - контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол , глюкагон ), развивается « диабетогенное состояние» организма.

Нарушение жирового обмена: - липолиз , вызванный адреналином и кортизолом , в условиях неполноценности углеводного обмена . - липемия способствует агрегации тромбоцитов, развитию жировой эмболии. - кетоацидоза из-за увеличенния продукции в печени кетоновых тел.

Нарушение белкового обмена: - глюкокортикоидов , приводит к гипопротеинемии , потере массы тела.

Нарушение электролитного обмена: - Нарушения кислотно-основного состояния: - кетокислот . - передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при массивной гемотрансфузии , потере водородных ионов при аспирации желудочного содержимого через зонд.